Белок MCJ связали с расходом калорий в жировых клетках мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Фарма РФ» от .
Исследователи из Национального центра изучения онкологии Испании изучили роль белка MCJ в работе жировых клеток. В опытах на мышах с лишним весом подавление MCJ заставило белую жировую ткань расходовать калории вместо их накопления. Животные похудели, а метаболические нарушения, предшествующие развитию диабета второго типа, не возникли.
По данным исследования, MCJ регулирует ген eIF2a и другие участки ДНК, связанные с реакцией на стресс. Когда ученые заблокировали eIF2a, положительный эффект подавления MCJ исчез. Исследователи рассчитывают, что результаты помогут разработать методы, которые заставят белые жировые клетки работать подобно клеткам бурого жира; пока результаты получены на мышах.
Главное
- Подавление белка MCJ изменило работу белой жировой ткани мышей с лишним весом.
- После подавления MCJ мыши похудели, а предшествующие диабету второго типа метаболические нарушения не возникли.
- Блокировка гена eIF2a устранила эффект подавления MCJ.
- Исследователи связывают возможное применение результатов с разработкой методов изменения работы белых жировых клеток.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только специалистам фармацевтической отрасли.
Войти Регистрация