Синдром Дауна: подавление PKR улучшило когнитивные функции мышей

Краткое изложение публикации в сообществе «Фарма РФ» от .

Исследователи Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Медицинского колледжа Бейлора улучшили когнитивные функции мышей Ts65Dn — модели синдрома Дауна — подавив активность РНК-активируемой протеинкиназы PKR. В статье, опубликованной в Nature, нарушения памяти и обучения связываются с изменением синтеза белка в гиппокампе: у мышей этой линии синтезировалось на 39% меньше белка. PKR запускала интегрированную стрессовую реакцию, которая подавляла белковую экспрессию. Удаление гена PKR или применение препаратов, блокирующих активность протеинкиназы, повысило синтез белка и улучшило когнитивные и синаптические функции мышей. Исследователи назвали результаты первым шагом к поиску методов лечения синдрома Дауна.

Главное

  • У мышей Ts65Dn в гиппокампе синтезировалось на 39% меньше белка.
  • РНК-активируемая протеинкиназа PKR участвовала в запуске интегрированной стрессовой реакции.
  • Удаление гена PKR или препараты для подавления активности протеинкиназы улучшили синаптические функции мышей.
  • Подавление PKR повысило синтез белка и улучшило когнитивные функции мышей Ts65Dn.

Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только специалистам фармацевтической отрасли.

Регистрация

По теме