Лекарственная устойчивость опухолей: роль DTP-клеток и изменения фенотипа

Краткое изложение авторской публикации в сообществе «Фарма РФ» от .

Автор материала объясняет, что опухоли могут приобретать устойчивость к противоопухолевой терапии не только из-за мутаций, но и благодаря изменению активности генов без изменений ДНК. Такие фенотипические перемены помогают части клеток пережить лечение и позднее возобновить рост. Отдельное внимание автор уделяет DTP-клеткам — персистирующим клеткам, которые переносят лекарственное воздействие, часто оставаясь в состоянии покоя. В статье приведены примеры изменения типа опухолевых клеток: трансформация немелкоклеточного рака легкого в мелкоклеточный при лечении осимертинибом и переход рака предстательной железы к нейроэндокринному фенотипу на фоне андрогендепривационной терапии. Автор также отмечает, что DTP-клетки неоднородны, а их изучение может помочь в поиске подходов к преодолению резистентности; рассматриваемые способы воздействия остаются перспективными направлениями, а не установленными схемами лечения.

Главное

  • Автор различает первичную резистентность, существующую до лечения, и приобретенную, возникающую в ходе терапии.
  • Мутация EGFR T790M может обеспечивать устойчивость к гефитинибу, эрлотинибу и афатинибу при немелкоклеточном раке легкого.
  • В описанном исследовании после 9 дней воздействия эрлотиниба в клеточных линиях оставалось 0,03% DTP-клеток.
  • В статье описана трансформация немелкоклеточного рака легкого в мелкоклеточный при лечении осимертинибом.
  • Автор рассматривает воздействие на NRF2-зависимые пути и ингибирование аутофагии как возможные направления исследований.

Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только специалистам фармацевтической отрасли.

Регистрация

По теме