Антисмысловые олигонуклеотиды при диабете 2-го типа: результаты на мышах

Краткое изложение публикации в сообществе «Фарма РФ» от .

AstraZeneca и Ionis изучили на мышах способ доставки антисмысловых олигонуклеотидов (АСО) в бета-клетки поджелудочной железы. Исследователи связали АСО с белком GLP1R — рецептором глюкагоноподобного пептида-1, который находится на поверхности бета-клеток. Такой подход позволил доставлять препараты к клеткам-мишеням и подавлять гены, препятствующие выработке инсулина; клетки поджелудочной железы и других органов, не являвшиеся мишенью, не затрагивались.

В исследовании, опубликованном в Science Advances, сравнили введение АСО внутривенно и инъекции другими способами: оба метода одинаково повышали захват олигонуклеотидов бета-клетками. У мышей, получавших АСО раз в неделю в течение 6 недель, уровень белка, мешающего выработке инсулина, оказался ниже, чем у животных, которым вводили физиологический раствор. Результаты указывают на возможный подход к восстановлению функций бета-клеток, но получены в опытах на мышах.

Главное

  • AstraZeneca и Ionis исследовали доставку антисмысловых олигонуклеотидов в бета-клетки поджелудочной железы.
  • Для адресной доставки АСО связали с белком GLP1R, присутствующим на поверхности бета-клеток.
  • В опытах на мышах АСО вводили внутривенно или инъекциями другими способами; захват препаратов был одинаковым.
  • После еженедельного введения АСО в течение 6 недель у мышей снизился уровень белка, препятствующего выработке инсулина.

Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только специалистам фармацевтической отрасли.

Регистрация

По теме