Теломеры стволовых клеток с мутацией PAPD5 удлинились в опытах

Краткое изложение публикации в сообществе «Фарма РФ» от .

Исследователи проверили действие молекул на теломеразу и теломеры стволовых клеток с мутацией гена PAPD5, связанной с наследственными теломерными заболеваниями. Результаты работы опубликованы в журнале Cell Stem Cell.

Молекула BCH001 способствовала образованию нормальной теломеразной РНК и удлинению теломер при выращивании стволовых клеток пациентов с врожденным дискератозом; при этом другие клеточные ферменты сохраняли нормальную работу. Дигидрохинолизиноны также восстановили производство теломеразной РНК в культуре. Для опыта мышам пересадили клетки костного мозга человека, в которых нарушили ген PAPD5, а затем добавляли дигидрохинолизинон в питьевую воду. В пересаженных тканях выросло содержание теломеразной РНК, а длина теломер увеличилась. Побочных эффектов после нескольких месяцев приема исследователи не обнаружили.

Главное

  • BCH001 воздействовал на мутантную рибонуклеазу PAPD5 в культуре стволовых клеток.
  • В культуре клеток пациентов с врожденным дискератозом BCH001 способствовал удлинению теломер.
  • После приема дигидрохинолизинона у мышей в пересаженных человеческих клетках увеличилось количество теломеразной РНК.
  • В опыте на мышах побочных эффектов после нескольких месяцев приема дигидрохинолизинона не выявили.

Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только специалистам фармацевтической отрасли.

Регистрация

По теме