SARS-CoV-2: ингибиторы TMPRSS2 и фурина подавляли размножение вируса в клетках

Краткое изложение публикации в сообществе «Фарма РФ» от .

Ингибиторы клеточных протеаз TMPRSS2 и фурина подавляли размножение SARS-CoV-2 в клеточной культуре, сообщили ученые из США и Германии. Для проникновения в клетки вирусу требуется расщепление поверхностного S-белка: TMPRSS2 и фурин воздействуют на разные его участки, причём оба разреза необходимы. Эксперименты проводили на культуре клеток эпителия дыхательных путей человека.

Подавление TMPRSS2 антисмысловой РНК препятствовало размножению вируса. Репликацию также снижали ингибиторы TMPRSS2 MI-432 и MI-1900, апротинин и ингибитор фурина MI-1851. Комбинация ингибиторов TMPRSS2 с MI-1851 действовала выраженнее, чем эквимолярное количество каждого изученного ингибитора TMPRSS2 без MI-1851. Исследователи считают обе протеазы перспективными мишенями для терапии COVID-19 и предлагают рассматривать ингибиторы по отдельности или в комбинации.

Главное

  • Для проникновения SARS-CoV-2 в клетки требуется расщепление S-белка протеазами TMPRSS2 и фурином.
  • Эксперименты проводили на культуре клеток эпителия дыхательных путей человека.
  • Подавление TMPRSS2 антисмысловой РНК препятствовало размножению SARS-CoV-2 в клеточной культуре.
  • Репликацию вируса снижали MI-432, MI-1900, апротинин и ингибитор фурина MI-1851.
  • Комбинация ингибиторов TMPRSS2 с MI-1851 действовала выраженнее, чем эквимолярное количество каждого ингибитора TMPRSS2 без MI-1851.

Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только специалистам фармацевтической отрасли.

Регистрация

По теме