Остеосаркома: miR-16-1-3p подавила рост опухоли и метастазирование в доклинической модели

Краткое изложение публикации в сообществе «Фарма РФ» от .

Исследователи МФТИ и Института биофизики клетки РАН изучили роль микроРНК miR-16-1-3p в сигнальном пути TGF-β при остеосаркоме. В экспериментах на клеточных линиях U2OS и KHOS и модели на куриных эмбрионах повышение уровня этой микроРНК подавляло синтез белка MDM2, замедляло рост опухоли и снижало метастазирование. Клетки, обработанные miR-16-1-3p и TGF-1, стали в 13 раз чувствительнее к цисплатину по сравнению с контролем; применение одного TGF-1 на чувствительность к препарату не влияло. Авторы рассматривают управление сигналами TGF-β с помощью малых некодирующих РНК как возможную основу новой терапевтической стратегии. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Therapy: Oncology.

Главное

  • В исследовании использовали клеточные линии остеосаркомы U2OS и KHOS и модель на куриных эмбрионах.
  • МикроРНК miR-16-1-3p подавляла синтез белка MDM2.
  • Обработка клеток miR-16-1-3p и TGF-1 повысила их чувствительность к цисплатину в 13 раз по сравнению с контролем.
  • Применение одного TGF-1 не меняло чувствительность опухолевых клеток к цисплатину.

Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только специалистам фармацевтической отрасли.

Регистрация

По теме